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Lungenvenenthrombose im Rahmen einer COVID-19-Infektion: Ein Fallbericht

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Das neuartige Coronavirus SARS-CoV-2 (COVID-19) hat sich schnell zu einer Pandemie entwickelt und hat bis zum 8. Mai 2022 schätzungsweise fast eine Million Amerikaner das Leben gekostet [1]. Das Erscheinungsbild variiert von asymptomatisch bis zum akuten Atemnotsyndrom (ARDS) und Tod. Ein auffälliges Merkmal von COVID-19 ist, dass es jedes Organsystem betrifft und verschiedene Symptome und Komplikationen aufweist, die nichts mit dem Atmungssystem zu tun haben. Insbesondere Patienten mit COVID-19 haben eine erhöhte Tendenz zu einem prothrombotischen Zustand, der sich am häufigsten als Schlaganfall oder Lungenembolie äußert. Es wurde jedoch über atypische Thrombosestellen berichtet, darunter Basilikumvenenthrombose, digitale Ischämie und thorakale Aorta [2-4]. Wir stellen einen Patienten mit COVID-19 ARDS vor, der eine Lungenvenenthrombose (PVT) entwickelte, eine seltene, aber lebensbedrohliche Erkrankung. Unseres Wissens wurden nur zwei weitere Fälle von PVT im Rahmen einer COVID-19-Pneumonie gemeldet [4,5].

Eine 67-jährige Afroamerikanerin mit Bluthochdruck, Hyperlipidämie und Osteoarthritis in der Vorgeschichte stellte sich in der Notaufnahme mit Beschwerden über Kurzatmigkeit und einem positiven COVID-19-RT-PCR-Test (reverse Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion) bei der Aufnahme vor . Drei Tage vor der Aufnahme litt sie unter allgemeiner Müdigkeit, Anorexie, produktivem Husten und Atemnot bei Anstrengung. Am Tag der Aufnahme litt sie unter Kurzatmigkeit, die sich im Laufe des Tages verschlimmerte und sie veranlasste, einen Arzt aufzusuchen. Sie kam über EMS (Emergency Medical Service) in die Notaufnahme und war bei ihrer Ankunft hypoxisch mit einer Sauerstoffsättigung von 78 % auf einer 100 %-Sauerstoff-Non-Rebreather-Maske. Sie wechselte zu einer High-Flow-Nasenkanüle und erreichte schließlich die maximalen Einstellungen mit einer Sauerstoffsättigung zwischen 85 % und 95 %. Sie wurde auf nicht-invasive Überdruckbeatmung gesetzt. Sie blieb jedoch hypoxisch und wurde schließlich fünf Stunden nach der Aufnahme intubiert. Der Patient wurde mit der Diagnose ARDS als Folge einer COVID-19-Pneumonie auf die Intensivstation eingeliefert und zur Behandlung mit Dexamethason und Remdesivir behandelt. Sie erhielt auch subkutan Heparin zur Vorbeugung einer tiefen Venenthrombose (TVT). Sie scheiterte am vierten, fünften und sechsten Tag nach der Aufnahme an spontanen Aufwachversuchen. Am siebten Tag bekam sie Fieber und begann mit der Behandlung mit Vancomycin Staphylococcus-Pneumonie. Der Patient wurde am 14. Tag extubiert und auf eine High-Flow-Nasenkanüle gelegt. Aufgrund wiederkehrender Entsättigungen wurde sie am folgenden Tag reintubiert. Eine Computertomographie (CT)-Angiographie des Brustkorbs an Tag 15 zeigte eine PVT, die bei einer früheren CT-Angiographie des Brustkorbs ab Tag 1 nicht zu sehen war (Abb 1). Sie begann die Behandlung mit der therapeutischen Dosierung von Apixaban. Da die Extubation der Patientin fehlschlug, benötigte sie eine Tracheotomie und eine perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG). Sie wurde 20 Tage nach der Aufnahme in eine Rehabilitationseinrichtung entlassen und setzte ihre Antikoagulationstherapie fort.

Die Pathophysiologie der COVID-19-Koagulopathie ist kaum verstanden. Dennoch wissen wir, dass COVID-19 alle Bereiche der Virchow-Trias betrifft: Endothelverletzung, Hyperkoagulabilität und Stase. Eine direkte Zellschädigung tritt auf, wenn COVID-19 über den ACE-2-Rezeptor (Angiotensin-Converting-Enzym 2) in Endothelzellen eindringt. Wenn COVID-19 in Endothelzellen eindringt, induziert es eine Entzündung, die das Komplementsystem aktiviert und die zelluläre Dysfunktion verstärkt. Darüber hinaus fördern die systemische Entzündungsreaktion und neutrophile extrazelluläre Fallen (NETs) die endotheliale Dysfunktion, was den prothrombotischen Zustand fördert [6,7]. Berichten zufolge treten bei schwerkranken COVID-19-Patienten Veränderungen der prothrombotischen Faktorspiegel auf. Eine Studie ergab, dass 15 kritisch kranke Patienten mit COVID-19-Pneumonie eine Plasmaviskosität von mehr als 90 % des Normalwertes aufwiesen [8]. Schließlich verursacht eine Immobilisierung aufgrund einer Sedierung oder einer schweren Krankheit eine Blutstauung.

PVT ist eine seltene Art von DVT, die möglicherweise tödlich ist. Es wird häufig mit Lungenkrebs, Lungentransplantationen, linksatrialen Thromben und pulmonaler Lobektomie in Verbindung gebracht. Darüber hinaus sind Polycythaemia vera und stumpfes Thoraxtrauma seltene, dokumentierte Ursachen einer PVT. Vor der COVID-19-Pandemie war eine Infektion keine bekannte Ätiologie für PVT [6,9-11].

Zu den Mechanismen, die die PVT-Entwicklung fördern, gehören mechanische, vaskuläre Torsion, Hyperkoagulation und direkte Verletzung. Von diesen Mechanismen kann COVID-19 die beiden letzteren beeinflussen. PVT kann unterdiagnostiziert werden, da sie asymptomatisch sein oder unspezifische Symptome wie Husten, Dyspnoe, pleuritische Brustschmerzen und Hämoptyse aufweisen kann. Darüber hinaus teilen PVT und COVID-19-Pneumonie dieselben unspezifischen Symptome, und eine Infektion mit COVID-19 kann das Vorhandensein einer PVT maskieren [12]. Die Bedeutung der PVT im Rahmen einer COVID-19-Infektion kann mit gemeinsamen Komplikationen wie Lungeninfarkt, Lungenödem, rechtsventrikulärem Versagen und dem potenziellen Risiko einer thromboembolischen Erkrankung zusammenhängen [10]. Die Diagnose der PVT erfolgt durch Bildgebung und Pathologie. Die verwendeten bildgebenden Verfahren umfassen transösophageale Echokardiographie, CT-Scanning, MRI (Magnetresonanztomographie) und Lungenangiographie [4]. Es gibt keine spezifische Behandlung für PVT. Antikoagulation wird jedoch verwendet, um eine Thrombusausdehnung und -embolisation zu verhindern und um eine Venenrekanalisierung zu fördern. Es ist auch wichtig, eine frühzeitige TVT-Prophylaxe einzuleiten. Bei Patienten mit einem hohen Risiko für Gerinnselbildung können auch Trend-D-Dimere und eine frühzeitige Abklärung von Hyperkoagulanzien empfohlen werden.

Eine COVID-19-Infektion verursacht ein erhöhtes Thromboserisiko aufgrund einer endothelialen Dysfunktion oder Hyperkoagulabilität. Die Seltenheit und das unspezifische Erscheinungsbild der PVT können dazu führen, dass Kliniker sie übersehen. Die Konkurrenz der PVT im Rahmen von COVID-19 kann möglicherweise die Schwere der Symptome, die Morbidität und die Mortalität erhöhen, aber es sollten weitere Untersuchungen durchgeführt werden, und es ist ein hoher klinischer Verdacht erforderlich, um eine frühzeitige Diagnose und Behandlung zu etablieren.

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